|
|
מספר מחקרים הראו כי זריקות מגבירות את הסיכון לחלות בפוליו. כאשר החלו לחסן לדיפתריה ושעלת בשנות ה- 40 של המאה הקודמת, חלה עליה מטאורית במקרי פוליו. גרף זה מראה את המספר הממוצע של מקרי פוליו ל- 100,000 אנשים במשך תקופות של חמש שנים לפני ואחרי שהחיסונים נכנסו. מקור: דוחות תמותה ארציים שנלקחו מדוחות מעקב בריאות הציבור בארה"ב; Lancet (18 באפריל, 1950), ע"מ 659-663. מחקר מ- 1992, שהתפרסם במגזין למחלות מדבקות, נתן תוקף לממצאים קודמים. ילדים שקיבלו חיסון DPT (דיפתריה, טטנוס ושעלת), היו בסיכון גדול באופן משמעותי להידבקות בשיתוק הפוליו במשך 30 הימים שלאחר החיסון, בהשוואה לקבוצת הביקורת [16]. לדברי המחברים, "מחקר זה מאשר את העובדה שזריקות הנן גורם חשוב בגרימת פוליו כתוצאה מגירוי" [16:444]. ב-1995, המגזין New England Journal of Medicine פרסם מחקר המראה כי הסבירות של ילדים שקיבלו זריקה אחת בתוך החודש שלאחר קבלת חיסון הפוליו לקבל את מחלת הפוליו הייתה פי 8 מילדים שלא קיבלו אף זריקה. הסיכון הכפיל את עצמו פי 27 כאשר ילדים קיבלו עד תשע זריקות בתוך החודש שלאחר קבלת חיסון הפוליו. בקבלת עשר זריקות או יותר, הסבירות להתפתחות מחלת הפוליו עמדה על פי 182 מהצפוי [17]. לא ברור מדוע זריקות מגבירות את הסיכון לחלות בפוליו [18]. יחד עם זאת, מחקרים אלו ואחרים [19-24] מצביעים על כך ש"יש להימנע מזריקות במדינות בהן קיימת מגיפת פוליו [18]." רשויות הבריאות מאמינות כי יש גם להימנע מכל הזריקות ה"לא הכרחיות" [18:1006;24]. חסכים תזונתיים: תזונה דלה נצפתה כגורם נוסף לפגיעות לפוליו [25]. ב- 1948, בזמן השיא של מגיפות הפוליו, ד"ר בנג'מין סנדלר (Benjamin Sandler), מומחה לתזונה בבית החולים Oteen Veterans’ Hospital תיעד את הקשר בין הידבקות בפוליו ואכילת יתר של סוכר ועמילנים. הוא תיעד אוסף של מקרים, המראים כי בארצות בהן צריכת הסוכר לנפש הנה מהגבוהות ביותר, כגון ארה"ב, בריטניה, אוסטרליה, קנדה ושוודיה (עם יותר מ- 50 ק"ג בשנה לנפש) התרחשה התחלואה הגבוהה ביותר בפוליו [26]. לחלופין, פוליו לא היה מוכר בסין (עם צריכה של 1.5 ק"ג סוכר לנפש בשנה) [26]. ד"ר סנדלר טען כי סוכר ועמילנים מורידים את רמות הסוכר בדם וגורמים להיפוגליקמיה, וכן שחומצה זרחתית במשקאות קלים מקלפת רכיבים תזונתיים הכרחיים מתאי עצב. מאכלים כאלה מייבשים את התאים ושודדים סידן מהגוף. מחסור חמור בסידן יכול לגרור אחריו פוליו [26-29]. מובילים עצביים שנחלשו מועדים לחוסר תפקוד והקורבן מאבד את השימוש בגפה אחת או יותר [26:146]. חוקרים תמיד ידעו כי פוליו תוקף בעוצמה הגדולה ביותר במשך חודשי הקיץ החמים. ד"ר סנדלר ראה כי ילדים צורכים כמויות גדולות יותר של גלידה, משקאות קלים ומוצרים המכילים ממתיקים מלאכותיים במזג אוויר חם. ב- 1949, לפני שהתחילה עונת הפוליו, הוא הזהיר את תושבי צפון קליפורניה, באמצעות הרדיו והעיתונות, להפחית את צריכתם של מוצרים אלה. באותו הקיץ הפחיתו תושבי קליפורניה את צריכת הסוכר שלהם ב- 90% - ואחוזי התחלואה בפוליו פחתו באותו שיעור! מחלקת הבריאות של צפון קליפורניה דיווחה על 2,498 מקרי פוליו ב-1948, ועל 229 מקרים ב-1949 (מידע הלקוח מנתוני מחלקת הבריאות של מדינת צפון קליפורניה) [26:146;29]. אספקת הגלידה של יצרן אחד פחתה במיליון גלון רק בשבוע הראשון שלאחר פרסום הדיאטה נגד פוליו של ד"ר סנדלר. גם מכירות המשקאות הקלים ירדו. אבל קרן החלב החזקה רוקפלר, אשר מכרה מוצרים קפואים לצפון קליפורניה, שילבה כוחות עם העסקים המובילים בתחום המשקאות הקלים ושכנעה את האנשים שהממצאים של סנדלר הם מיתוס ושהנתונים בנוגע לפוליו היו מקריים. בקיץ 1950 חזרו המכירות לרמה הקודמת שלהן, ומקרי הפוליו חזרו לרמתם ה"נורמלית" [26:146;29]. 3. האם ניתן לטפל בפוליו? שיתוק הפוליו הנו קבוע במקרים נדירים בלבד. בדרך כלל מתרחשת החלמה מלאה [30-34]. כוח השריר מתחיל לחזור לאחר מספר ימים, וממשיך להשתפר במהלך 12-24 החודשים הבאים [30-34]. באחוז קטן מהמקרים השיתוק יהפוך קבוע. במקרים נדירים, שיתוק של שרירי הנשימה עלול להוביל למוות [5:108;30-34]. הטיפול מורכב בעיקר משכיבה של החולה במיטה ומתן אפשרות לגפיים הנגועות לקבל מנוחה מוחלטת. אם הנשימה נפגעת, ניתן להשתמש במסכת חמצן או ריאת ברזל. ייתכן צורך בפיזיותרפיה. 4. האם קיים חיסון לפוליו? ב- 1947, ג'ונס סאלק (Jonas Salk), רופא ומיקרוביולוג אמריקאי, התמנה למנהל המעבדה לחקר נגיפים באוניברסיטת פיטסבורג. הוא היה מעוניין בפיתוח של חיסון לפוליו. ב- 1952, סאלק שילב שלושה סוגים של נגיף הפוליו, שגודלו על תרבית שהוכנה מכליות של קופים. תוך שימוש בפורמלדהייד, הוא הצליח "להרוג" או לנטרל את החומר הנגיפי כך שהוא יעורר תגובה של נוגדנים מבלי לגרום למחלה. באותה שנה הוא התחיל בניסויים ראשוניים על נסיינים אנושיים. ב- 1953 פורסמו ממצאיו במגזין של אגודת הבריאות האמריקאית Journal of the American Medical Association ובאפריל 1954 הושק מסע ההתחסנות הראשון לפוליו, שכוון לילדים בגיל בית ספר [35]. ואולם, זמן קצר לאחר מכן מאות בני אדם חלו בפוליו מהחיסון של סאלק; רבים מתו. מסתבר, שחיסון "הנגיף המומת" שלו לא היה לחלוטין בלתי פעיל [1]. החיסון פותח מחדש, ועד אוגוסט 1955 ניתנו יותר מארבע מיליון מנות בארה"ב. עד 1959, כמעט 100 ארצות נוספות השתמשו בחיסון של סאלק [1,35]. ב- 1957, אלברט סאבין (Albert Sabin), רופא ומיקרוביולוג אמריקאי נוסף, פיתח חיסון חי (ללקיחה דרך הפה) נגד פוליו. הוא לא חשב שהחיסון המומת של סאלק יהיה יעיל במניעת מגיפות. הוא רצה שהחיסון ידמה הידבקות אמיתית. המשמעות הייתה שימוש בגרסה מוחלשת של הנגיף החי. הוא ערך ניסויים באלפי קופים ושימפנזות לפני שבודד סוג נדיר של נגיף הפוליו שיתרבה בדרכי העיכול בלי לחדור למערכת העצבים המרכזית. הניסויים הראשוניים בבני אדם נערכו במדינות זרות. ב- 1958 נוסה החיסון בארה"ב. וב-1963 נכנס חיסון "קוביית הסוכר" של סאבין לשימוש הציבור [1,35]. 5. איזה חיסון נמצא בשימוש היום? ב- 1963 החליף במהרה החיסון האוראלי של סאבין את החיסון המוזרק של סאלק. זול יותר לייצר אותו, קל יותר לקחת אותו, ונראה שהוא מספק הגנה טובה יותר, כולל "התחסנות העדר" באנשים שלא חוסנו. יחד עם זאת, אי אפשר לתת אותו לאנשים עם מערכת חיסון מעורערת [1,35]. בנוסף, תיתכן התפתחות של פוליו אצל חלק ממקבלי החיסון ואצל אנשים עם מערכת חיסון חלשה, הבאים במגע עם ילדים שקיבלו את החיסון זמן קצר לפני כן [1,35-38]. כתוצאה מכך, בינואר 2000, ה- CDC "עדכן" את המלצותיו בנוגע לחיסון הפוליו, בחזרה למדיניות שהוטמעה בשנות החמישים של המאה הקודמת: יש לתת לילדים אך ורק את זריקת הנגיף המומת. בחיסון האוראלי יש להשתמש רק "בנסיבות מיוחדות [39-41]". 6. האם חיסוני הפוליו בטוחים לשימוש? כאשר השיקו את הקמפיינים הלאומיים לתמיכה בחיסונים, בשנות החמישים של המאה הקודמת, מספר מקרי הפוליו שדווחו בעקבות התחסנויות המוניות בחיסון הנגיף המומת היו גדולות באופן משמעותי מאשר לפני ההתחסנויות ההמוניות, וייתכן שאף יותר מאשר הוכפלו בארה"ב ככלל. למשל, וורמונט דיווחה על 15 מקרים של פוליו במהלך השנה שנכללה בדו"ח והסתיימה ב- 30 באוגוסט, 1954 (לפני ההתחסנויות ההמוניות), לעומת 55 מקרי פוליו בתקופת שנת הדו"ח שהסתיימה ב- 30 באוגוסט 1955 (לאחר ההתחסנויות ההמוניות) – עליה של 266%. רוד איילנד דיווחה על 22 מקרים בתקופה שלפני ההתחסנויות ההמוניות, ו- 122 מקרים בתקופה שאחרי ההתחסנויות ההמוניות. – עליה של 454%. בניו המפשייר עלו המספרים מ- 38 ל- 129; בקונטיקט הם עלו מ- 144 ל- 276; ובמסצ'וסטס הם התנפחו מ- 273 ל- 2027 – עליה עצומה של 642% (גרף 2) [26:140;29:146;42].
כאשר הושקו הקמפיינים הלאומיים בשנות החמישים של המאה הקודמת, מספר מקרי הפוליו המדווחים לאחר ההתחסנויות ההמוניות בחיסון הנגיף המומת היו גדולות באופן משמעותי מאשר לפני ההתחסנויות ההמוניות, וייתכן שאף יותר מאשר הכפילו את עצמן בארה"ב ככלל. מקור: סטטיסטיקות של ממשלת ארה"ב. רופאים ומדענים בסגל מכוני הבריאות הלאומיים בשנות החמישים של המאה הקודמת היו ערים לחלוטין לכך שהחיסון של סאלק גרם לפוליו. חלקם אף הצהירו בכנות כי הוא "חסר תועלת כגורם מניעה ומסוכן ללקיחה [26:142]". הם סירבו לחסן את ילדיהם [26:142]. מחלקות בריאות אסרו על ההתחסנות [26:140]. הממונה על הבריאות במדינת איידהו הכריז בכעס: "אני מאשים את החיסון של סאלק ואת יצרניו" בעקבות התפרצות של מחלת הפוליו, שהרגה מספר מתושבי איידהו וגרמה לאשפוזם של עשרות תושבים אחרים [26:140]. אפילו סאלק עצמו צוטט באומרו: "כאשר אתה מחסן ילדים לפוליו אתה לא ישן טוב במשך שבועיים-שלושה [26:144;43]. " אולם האגודה הלאומית לשיתוק ילדים, וחברות תרופות שהשקיעו הרבה בחיסון שכנעו את שירותי בריאות הציבור האמריקאיים לצאת בהצהרה שקרית, שהחיסון בטוח ויעיל לשימוש [26:142-5]. ב- 1976, ד"ר ג'ונס סאלק, יוצר הנגיף המומת בו השתמשו בשנות החמישים של המאה הקודמת, העיד כי החיסון החי (בו השתמשו באופן כמעט בלעדי בארה"ב החל משנות ה- 60 המוקדמות של המאה הקודמת ועד שנת 2000) היווה את "הגורם העיקרי אם לא היחיד" לכל המקרים המדווחים של פוליו בארה"ב מאז שנת 1961 [44]. (הנגיף נשאר בגרון למשך שבוע-שבועיים, ובצואה עד חודשיים. מכיוון שכך, מקבלי החיסון נמצאים בסיכון, ואף עלולים להפיץ את המחלה, כל עוד ממשיכה להתרחש הפרשה של הנגיף דרך הצואה [45]. ב- 1992, המרכז לבקרת מחלות ומניעתן (CDC) פרסם הודאה על כך שהחיסון החי הפך להיות הגורם הדומיננטי לפוליו בארה"ב [36]. למעשה, לפי נתוני ה CDC, כל מקרה של פוליו בארה"ב החל מ-1979 נגרם על ידי החיסון האוראלי [36]. הרשויות טוענות כי החיסון היה אחראי לכ-8 מקרי פוליו כל שנה [46]. אולם, מחקר עצמאי שניתח את מאגר המידע בנושא חיסונים של הממשלה עצמה במשך התקופה של חמשת השנים האחרונות, גילה 13,641 דיווחים על תופעות לוואי חמורות בעקבות השימוש בחיסון האוראלי לפוליו. הדיווחים הללו כוללים 6,364 ביקורים בחדרי מיון ו- 540 מקרי מוות (גרף 3) [47,48]. זעם הציבור בעקבות טרגדיות אלה הפך להיות הזרז להסרת החיסון האוראלי מתכנית החיסונים [36:568;37;38].
באמצע שנות התשעים של המאה הקודמת, במשך תקופה של פחות מחמש שנים, היו 13,641 מקרים מתועדים של תופעות לוואי בעקבות לקיחת החיסון האוראלי לפוליו. 6,364 מהמקרים היו חמורים מספיק בכדי להצריך ביקור בחדר מיון, 540 אנשים מתו. מקור: מערכת דיווחי תופעות לוואי לחיסונים (VAERS); OPV Vaccine Report: Doc. #14. הסיפור הבא אופייני לנזק המקושר לחיסון הפוליו האוראלי: "לפני ארבעה חודשים נלקח בני למרפאה המקומית לקבלת חיסון לפוליו. לא הייתי מודעת לכך שהוא עומד לקבל חיסון, והייתי מונעת זאת אם הייתי יודעת. למרבה הצער, הוא השתנה מאותו היום – צרחות בקול גבוה, יציאות מסריחות, בכי בלתי פוסק, קשיי נשימה, חום גבוה ואדישות. הוא גם איבד משקל. שבועות של לילות ללא שינה עבור כולנו הגיעו בעקבות זאת. ההתפתחות שלו נעצרה. הוא יכול היה לעמוד ולזוז ממקום למקום, אבל באופן בסיסי הוא היה נשאר באותה תנוחה בה השארנו אותו." "אשתי הייתה בחודש השישי להריונה באותו הזמן, וכשבוע לאחר שבננו קיבל את חיסון הפוליו היא התחילה לקבל כאבי ראש, אבדן שיווי משקל, חולשת שרירים ועייפות תכופה. נכנסתי לפאניקה כי הכל העיד על מחלת הפוליו. אז, שבוע לאחר שהחלו כאבי הראש הבלתי פוסקים שלה, היא הייתה חייבת ללכת לבית החולים, כי משהו היה לא תקין עם ההיריון; היא איבדה את בתנו." "ניסיתי להשיג בדיקה לפוליו, ולמצוא את הסיבה לסדרת האירועים הטרגית הזאת, אבל הצוות הרפואי ממש לא בא לעזרתי. הם צחקו עלי. לעולם לא אדע איך בננו הפסיק לגדול לפתע או למה ההתפתחות שלו נסוגה. לעולם לא אדע למה איבדנו את בתנו. הדבר היחידי שאני בטוחה לגביו הוא שהמקרה המקדים לכל אירועים אלה היה חיסון הפוליו." [מתוך אימייל שנשלח ביוזמת המכון העולמי למידע על חיסונים Thinktwice – www.thinktwice.com]. כיום, דף מידע המופק על ידי המחלקה האמריקאית לבריאות ושירותי אנוש, מזהיר הורים מכך שהחיסון המומת לפוליו (IPV) עשוי לגרום ל"בעיות חמורות ואפילו מוות...[49]" החברה המייצרת כיום את החיסון המומת לפוליו מזהירה שסינדרום גיליאן-ברה, מחלה מחלישה המאופיינת בשיתוק שרירים ונזק למערכת העצבים, "קושר באופן זמני לקבלת חיסון מומת אחר לפוליו [3:780]." ולמרות שחברה זו טוענת כי "לא הוכח כל קשר סיבתי", היא מודה גם כי "התרחשו מקרי מוות" לאחר חיסון תינוקות ב- IPV. עדיין, כמו בימים עברו, למרות "אזהרות סכנה" אלו, רשויות בריאות ממשיכות להבטיח להורים כי החיסון המומת לפוליו הנהוג היום הנו יעיל ובטוח לשימוש. 7. עד כמה חיסוני הפוליו יעילים? פוליו למעשה אינו קיים בארה"ב כיום. יחד עם זאת, על פי ד"ר רוברט מנדלסון (Robert Mendelsohn), חוקר רפואה ורופא ילדים, אין כל עדות מדעית אמינה לפיה החיסון גרם לפוליו להיעלם [50]. בין 1923-1950, לפני שנכנס לשימוש החיסון המומת של סאלק, שיעורי המוות מפוליו בארה"ב ובאנגליה פחתו כבר מעצמם ב- 47% ו- 55% בהתאמה (גרף 4) [51]. נתונים סטטיסטיים מראים ירידה דומה גם בארצות אירופאיות אחרות [51]. וכאשר החיסון הפך לזמין, מדינות אירופאיות רבות פקפקו ביעילותו וסירבו לחסן בשיטתיות את אזרחיהן. עדיין, מגפות הפוליו נעלמו גם מארצות אלו [50].
בין השנים 1923-1953, לפני שנכנס לשימוש חיסון הנגיף-המומת של סאלק, פחת שיעור התמותה מפוליו בארה"ב ואנגליה מעצמו ב- 47% ו- 55% בהתאמה. מקור: סטטיסטיקה על שיעורי תמותה בינלאומיים (1981) מאת מייקל אלדרסון. הסטנדרטים להגדרת הפוליו השתנו כאשר נכנס החיסון לשימוש. ההגדרה החדשה של מגיפת פוליו הצריכה דיווח על מספר גדול יותר של מקרים. גם שיתוק הפוליו הוגדר מחדש, מה שהפך את האבחנה לקשה יותר, ולכן הקשה גם על חישוב כמות המקרים. לפני כניסת החיסון היה על חולים להראות סימני שיתוק במשך 24 שעות. אישור מעבדתי ובדיקות לקביעת שרידי שיתוק לא נדרשו. ההגדרה החדשה חייבה את החולה להציג סימפטומים של שיתוק במשך 60 ימים לפחות, ושרידי שיתוק היו חייבים להופיע פעמיים במהלך המחלה. כמו כן, לאחר כניסת החיסון, מקרים של דלקת קרום המוח הלא בקטריאלית (מחלה מידבקת, שפעמים רבות קשה להבחין בינה לבין פוליו) ונגיף קוקסקי דווחו יותר כמחלות נפרדות מהפוליו. מקרים כאלה דווחו כפוליו לפני כניסת החיסון. מכיוון שכך, הדיווחים על יעילות החיסון היו מוטים (טבלה 1 ואיור 5) [52,53]. טבלה 1 – פוליו או דלקת קרום המוח א-ספטית?
יותר מקרים של פוליו דווחו כדלקת קרום המוח א-ספטית לאחר כניסת החיסון, וגרמו להטיה בשיעורי יעילות החיסון. מקור: אינדקס הבריאות של מחוז לוס אנג'לס: תחלואה ותמותה, מחלות הניתנות לדיווח.
מקור: דיוני הקונגרס, מאי 1962; ודוחות תחלואה לאומיים שנלקחו מדוחות מעקב בריאות הציבור האמריקאיים. העובדה שנעשה שימוש בטקטיקות מפוקפקות לפברוק שיעור היעילות אושרה על ידי ד"ר ברנרד גרינברג (Bernard Greenberg), יושב ראש הוועדה להערכה וסטנדרטיזציה של האגודה האמריקאית לבריאות הציבור בשנות החמישים של המאה הקודמת. עדות המומחה שלו שימשה כהוכחה בזמן דיוני הקונגרס ב- 1962. הוא זקף את ה"ירידה" במקרי הפוליו לא לחיסון, אלא לאופן בו רופאים נדרשו לדווח על מקרים: "לפני 1954, כל רופא שדיווח על שיתוק פוליו עשה שירות לחולה שלו בכך שעזר לו לסבסד את עלות האשפוז בבית החולים... שתי בדיקות בהפרש של לפחות 24 שעות היו כל אשר נדרש... ב- 1955 השתנו הקריטריונים... שיתוק שיורי נקבע 10-20 ימים לאחר תחילת המחלה ולאחר מכן שוב 50-70 ימים מההתחלה... שינוי זה בהגדרה משמעותו היא כי ב- 1955 התחלנו לדווח על מחלה חדשה... יתרה מכך, המשיכו לזקק את תהליכי האבחון. וירוס קוקסקי ודלקת קרום המוח הא-ספטית הופרדו מאבחנת הפוליו... כך, פשוט על ידי שינוי בקריטריונים הדיאגנוסטיים, מספר מקרי השיתוק נדון לרדת..." [52:96,97]. 8. חיסוני פוליו וסרטן ב- 1959, ברניס אדי (Bernice Eddy), מדענית מבריקה בשירות הממשלה, שעבדה במכונים הלאומיים לבריאות, גילתה שחיסוני הפוליו הניתנים בכל העולם מכילים גורם מידבק המסוגל לגרום לסרטן. כאשר ניסתה אדי לדווח על הממצאים שלה ועצרה את ייצורם של חיסוני הפוליו המזוהמים, הממונים עליה בממשלה אסרו עליה לפרסם בפומבי את הבעיה. במקום זה, המעבדה והציוד שלה נלקחו, והיא קיבלה הורדה בדרגה [54,55]. ב- 1960, ד"ר בן סוויט וד"ר מ.ר. הילמן (Ben Sweet and M.R. Hilleman), חוקרי תרופות עבור מכון מרק למחקר רפואי, קיבלו קרדיט על גילוי החומר המדבק – SV-40, נגיף של קופים, בו היו נגועים כמעט כל קופי הרזוס, אשר בכליות שלהם השתמשו להפקת חיסון הפוליו. הילמן וסוויט מצאו SV-40 בכל שלושת הסוגים של החיסון האוראלי החי של אלברט סאבין, וציינו את האפשרות שהוא עלול לגרום לסרטן, "בייחוד כאשר הוא ניתן לתינוקות [55,56]." לדברי סוויט "זה היה גילוי מפחיד מכיוון שבימים ההם היה בלתי אפשרי לזהות את הנגיף באמצעות תהליכי הבדיקה שהיו לנו...לא היה לנו שום מושג מה הנגיף הזה יעשה..." סוויט הרחיב: "ראשית, ידענו כי SV-40 יכול לגרום לסרטן אצל אוגרים, מה שהיה חדשות רעות. שנית, גילינו שהוא יוצר הכלאה עם נגיפי DNA מסויימים... כך שאז ייצמדו אליהם גנים של SV-40... כאשר התחלנו לגדל את החיסונים, לא הצלחנו להיפטר מה- SV-40. ניסינו לנטרל אותו, אבל לא יכולנו... עכשיו, עם הקשרים התיאורטיים ל HIV וסרטן, זה פשוט מפוצץ לי את המוח [57]." מחקר נוסף על SV-40 מגלה מידע מטריד אף יותר. נגיף מסרטן לא רק חדר למערכת העיכול דרך חיסון קוביית הסוכר האוראלי של סאבין, אלא גם הוזרק ישירות לזרם הדם של אנשים. מסתבר, כי SV-40 שרד את הפורמלדהייד בו השתמש סאלק כדי להרוג מיקרובים, וזיהם את החיסון שלו, שנועד להזרקה [58,59]. מומחים מניחים שבין השנים 1954-1963, בין 30 מיליון ל- 100 מיליון בני אדם מסביב לעולם או יותר, נחשפו ל- SV-40 באמצעות מבצעים "עקומים" להכחדת הפוליו (גרף 6) [58-60]. נראה כי מחקרים שפורסמו במגזינים בולטים ברחבי העולם מאשרים כי SV-40 מהווה זרז לסוגים רבים של סרטן [61-80]. הוא נמצא בסרטן המוח וסרטן הדם [69-80]. ב-1996, מייקל קארבון (Michele Carbone), פאתולוג מולקולרי במרכז הרפואי האוניברסיטאי לויולה בשיקאגו, הצליח לגלות SV-40 ב- 38% מהחולים בסרטן העצמות וב- 58% מחולי מזות ליומה, זן קטלני של סרטן ריאות [81-83]. מחקרו של קארבון מצביע על כך ש- SV-40 חוסם חלבון חשוב, שבאופן רגיל מגן על תאים מלהפוך לממאירים [83].
בשנת - 1998 נותח מאגר נתונים לאומי בנושא הסרטן: 17% יותר סרטן העצם, 20% יותר סרטן המוח, ו- 178% יותר מזותליומות נמצאו אצל אנשים שנחשפו לחיסוני פוליו שהיו נגועים ב- SV-40 [84]. מכוני הבריאות הלאומיים יצרו מפה המראה את הפיזור הגיאוגרפי של המנות הנגועות [85]. באמצעות המפה חוקרים מצאו כי הריכוז של גידול מסוג אוסטאוסרקומה בעצמות היה גבוה פי 10 מהרגיל בחלק מהאזורים בהם היו בשימוש החיסונים הנגועים (גרף 7) [86,87].
בין השנים 1954-1963, עד 100 מיליון אמריקאים קיבלו חיסוני פוליו שהיו נגועים ב- SV-40. גרף זה מראה אזורים בארה"ב בשנת 1955 בהם 10 מיליון בני אדם קיבלו חיסוני פוליו ללא SV-40, עם שיעורים נמוכים שלו או עם שיעורים גבוהים. מקור: מכוני הבריאות הלאומיים. את ההיבט המדאיג ביותר כנראה באסון המתמשך של נגיף סימיאן ניתן למצוא במאמרים אחרים הטוענים כי SV-40, שהגיע לבני אדם דרך חיסון הפוליו, יכול להיות מועבר מאדם לאדם ומאם לילדה. מחקר שכלל קרוב ל- 59,000 נשים מצא כי שיעור גידולי המוח אצל ילדים לאימהות שקיבלו את חיסון סאלק בין השנים 1959-1965, היה גבוה פי 13 מאשר אצל ילדים לאימהות שלא קיבלו את זריקות הפוליו האלה [59:58;88;89]. מחקר אחר שפורסם בירחון הרפואי האמריקאי Cancer Research מצא נוכחות של SV-40 ב- 23% מדגימות הדם ו- 45% מדגימות הזרע שנלקחו מנסיינים בריאים [83:163;90]. מסתבר, שהנגיף מופץ באמצעות מגע מיני, ומאם לילד ברחם. לדברי הפרופסור לביולוגיה וגנטיקה מאורו טוניון (Mauro Tognon), אחד מכותבי המאמר, דבר זה יכול להסביר מדוע קיימת עליה בסרטן המוח, העצמות והראות – עליה של 30% בארה"ב בלבד בסרטן העצם ב- 25 השנים האחרונות [83:163;90] – ומדוע גילו SV-40 בסרטן המוח אצל ילדים שנולדו אחרי 1965, שכנראה לא קיבלו חיסוני פוליו המכילים את הנגיף [83:163;90]. למרות הכחשות רשמיות על כל קשר בין חיסוני הפוליו, SV-40, והעלייה בשיעור מקרי הסרטן [91], עד אפריל 2001, 62 מאמרים מ-30 מעבדות ברחבי העולם דיווחו על נוכחות של SV-40 ברקמות אנושיות וגידולים [84:10]. הנגיף התגלה גם בסרטן בלוטת יותרת המוח ובלוטת התריס, ובחולים עם מחלת כליות [84:10,13]. אפילו המכון הלאומי לסרטן פרסם הצהרה לפיה "ייתכן קשר בין SV-40 לסרטן בבני אדם [84:11;92]." מחקרים שעדיין לא נערכו עשויים לספק רמזים נוספים על הקשר בין חיסוני פוליו נגועים, SV-40 ומחלות חדשות. אבל ידי המדענים מלאות בעבודה. המחקר החדש ביותר גילה קשר בין חיסוני פוליו, נגיף קופים נוסף, ואיידס. 9. חיסוני פוליו ואיידס SV-40, נגיף הקופים המסרטן שהתגלה בחיסוני פוליו וניתן למיליוני אנשים ברחבי העולם, שלא היה להם מושג על כך, היה רק אחד מבין מספר נגיפי סימיאן, אשר זיהמו את חיסוני הפוליו [38:57,58;93;94]. "בעוד תרביות מכליות של קופים משמשות נשאיות למספר רב של נגיפי סימיאן, המספר שנמצא עד כה משתנה ביחס לכמות העבודה שהוקדשה למציאתם. הבעיה הניצבת בפני היצרן ניכרת, אם לא אינסופית," כתב אחד מחוקרי החיסונים הראשונים לאחד ממושבי הקונגרס בו דנו בבטיחות של גידול חיסון הפוליו בכליות של קופים [95]. "ככל שמשתפרות הטכניקות שלנו אנו עשויים למצוא פחות ופחות מנות חיסונים שניתן לקרוא להן חופשיות מנגיף סימיאן [95]." לדברי פרופסור רונלד דזרוזייר (Ronald Desrosier) מבית הספר לרפואה בהרווארד, השיטה לגידול חיסוני פוליו בכליות קופים היא "פצצת זמן מתקתקת [83:159]." כפי הנראה, נגיפים מסוימים יכולים לחיות בקופים בלי לגרום לנזק. אבל אם נגיפים אלה חוצים באופן כלשהו למין אחר ונכנסים לאוכלוסיה האנושית, יכולות להתפתח מחלות חדשות. דזרוזייר ממשיך: "הסכנה בשימוש בכליות של קופים להפקת חיסונים לבני אדם היא שנגיפים מסוימים הנוצרים בקופים יכולים לעבור לבני אדם באמצעות החיסון, ולגרום להשלכות בריאותיות חמורות [83:159]." דזרוזייר מזהיר גם כי ניסויים יכולים להתבצע רק עם נגיפים מוכרים, ושהידע שלנו מוגבל לכ"2% מנגיפי הקופים הקיימים [8.:159]." קרייג אנגסר (Craig Engesser), דובר מטעם מעבדות לדרל, חברה גדולה לייצור חיסונים, הכיר בכך ש"אתה לא יכול לבדוק משהו אם אינך יודע שהוא שם [96]." השיטות לאיתור נגיפים היו גסות ולא אמינות במהלך שנות החמישים, השישים והשבעים של המאה הקודמת בהן יוצרו והופצו לראשונה חיסוני הפוליו. רק באמצע שנות השמונים פותחו שיטות בדיקה חדשות ומתוחכמות יותר [84:5;96]. אז גילו חוקרים כי בערך 50% מהקופים הירוקים האפריקאיים – הפרימטים בהם גידלו את חיסוני הפולי – היו נגועים בנגיף הכשל החיסוני של סימיאן (CIV), נגיף המקורב לנגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV), הגורם המדבק שנחשב כגורם לאיידס [97-100]. זה גרם לחוקרים מסוימים לתהות האם HIV היה פשוט SIV "השוכן ומסתגל לנשא אנושי [101]." זה הביא אחרים לחשוד כי SIV עבר מוטציה ל- HIV ברגע שהוא חדר לאוכלוסיה האנושית באמצעות חיסוני הפוליו [59:54+96-100;102-104]. רשויות החיסונים היו כה מודאגות מהאפשרות ש- SIV היה המקדים של HIV, ושחיסוני הפוליו היוו אמצעי להעברתו מהקופים לבני האדם, עד כי ארגון הבריאות העולמי (WHO) כינס שתי פגישות של מומחים ב- 1985 לבדיקת המידע ושקילת האפשרויות העומדות בפניהם [100,105]. אחרי הכל, SIV היה מאד דומה ל- HIV ושכן באופן טבעי בעיקר בקופים בהם יצרני החיסונים השתמשו [98,100]. יחד עם זאת, ארגון הבריאות העולמי הסיק שהחיסונים בטוחים לשימוש ועמד על כך שחברות החיסונים צריכות להמשיך ללא הפרעה. זמן קצר לאחר מכן, חוקרים יפניים ערכו בדיקות משלהם ומצאו כי לקופים ירוקים אפריקאיים, בהם השתמשו להכנת חיסוני הפוליו, יש נוגדנים ל- SIV [106]. בשנת 1990, שימפנזים באפריקה נמצאו נגועים בזן של SIV שהיה כמעט זהה ל HIV [107]. חלק מהחוקרים זיהו זאת בתור "החוליה החסרה" בהבנת מקור וירוס האיידס האנושי HIV [108]. ומאחר ששימפנזים שימשו לבדיקת וירוסים עבור חיסונים, ונשמרו סגורים במעבדות מחקר, אפשר שהם היו מקור לזיהום חיסונים [110, 109]. חששות מדעיות התגברו גם לאחר שחוקרים מצאו כמה אפריקאים מאזור מערב אפריקה הנגועים בוירוס דומה ל SIV שהיה בבסיסו אחיו התאום של הוירוס האנושי HIV. הם כינו אותו HIV-2, וכמו הזן המקורי HIV, הוא בא לידי ביטוי בהתפתחות מחלת האיידס [111]. לדבריו של רוברט גאלו, מומחה לוירוס האיידס, גרסאות מסויימות של וירוס הקופים SIV הם למעשה בלתי ניתנים לאבחנה מזנים אנושיים מסויימים של HIV: "וירוס הקופים הוא-הוא הוירוס האנושי. קיימים וירוסי קופים הקרובים לנגזרות של HIV-2 כמו שנגזרות של HIV-2 דומות האחת לשניה [59:106+]". בחודש מאי, שנת 1991, הטכניקות לזיהוי וירוסים שוכללו פעם נוספת, וחוקרים מצאו DNA של וירוס SIV בכליות של קופים נגועים [112]. כליות טחונות של קופים שימשו (ועדיין משמשות) ביצור חיסוני הפוליו החי [3;59:60]. וירוס SIV נמצא גם בתאים סרטניים של קורבן איידס, ובקרבם של אנשים נוספים [113-115]. עבור חוקרים רבים, שביל העדויות הזה משכנע מדי ולא ניתן להכחישו. נראה שמיליוני בני אדם זוהמו עם נגיפי קופים המסוגלים לגרום לאיידס [101], והעברה בין-מינים זו התאפשרה, ככל הנראה, באמצעות חיסוני פוליו נגועים ב SIV [59;84;96-100;102-104;116-119]. 10. האין מקורו של האיידס באפריקה? רוב ההסטוריונים מסכימים שמקורו של האיידס באפריקה [120]. אולם סאלק בדק את החיסון שלו בארה"ב והבדיקות של סאבין בוצעו במזרח אירופה ובריה"מ [100]. אם חיסוני פוליו מזוהמים היו אחראיים להעברת SIV ו HIV לבני האדם, איך זה שהמקרים הראשונים של איידס צצו ביבשת רחוקה זו? בחודש מרץ, שנת 1951, מספר שנים לפני שהרופאים סאלק וסאבין התכתשו על הבכורה לחיסון הפוליו, ד"ר הילארי קופרובסקי הכריז בכנס רפואי שהוא הראשון בהסטוריה לבדוק חיסון נגד פוליו על בני אדם. ה "מתנדבים" לבדיקה שלו היו כמה ילדים במוסד למוגבלים נפשית. הם שתו את החיסון בתוך שוקו [121]. בין השנים 1957-1960, לאחר שנים של הטלאת כליות קופים וחיידקי פוליו, קופרובסקי בדק את החיסון הניסיוני שלו על 325,000 אנשים מאפריקה המשוונית, בהם 75,000 אזרחי לאופולדוויל, קונגו הבלגית (היום קינשאסה, זאיר) [59:59;121]. לקריאות תופים, ילידי אזורים כפריים הגיעו לכפרים מקומיים, שם הוזלף לפיותיהם החיסון [122]. 98% ממקבלי החיסון היו פעוטות ותינוקות [121]. הצעירים ביותר קיבלו מינון הגדול פי 15 מזה שקיבלו המבוגרים [103:98]. למרות טענתו של קופרובסקי שארגון הבריאות העולמי היה מאחוריו, הארגון הכחיש שתמך במחקרים רחבי היקף אלו [123]. בשנת 1959, ד"ר אלברט סאבין דיווח בכתב העת British Medical Journal שחיסון הפוליו של קופרובסקי בו נעשה שימוש במחקרים באפריקה הכיל וירוס קוטל תאים "בלתי מזוהה" [124]. הוא לעולם לא זוהה. יחד עם זאת, ב- 1986, איתרו את דגימת הדם המוקדמת ביותר הידועה, שהכילה נוגדני HIV, וזו נלקחה בשנת 1959. הסרום הגיע מחולה, שביקר במרפאה בלאפולדוויל [125]. אין כל עדות לבני אדם נגועים ב- HIV לפני 1959 [126,127]. ג'רלד מאיירס (Gerald Myers), מומחה לרצף גנטי מהמעבדות הלאומיות של לוס אלמוס בניו מקסיקו, עקב אחרי ההתפתחות של HIV ואישר כי נראה שתת-הסוגים העיקריים של נגיף האיידס בבני אדם החלו רק ב- 1960 [128]. החיסון של קופרובסקי לא אושר לשימוש בבני אדם, וייצורו הופסק ב- 1960, בעקבות הניסויים האפריקאיים [100]. לכן, רק תושבים מקונגו הבלגית, רואנדה ובורונדי קיבלו אותו [104,121] – האזור המדויק בו התגלה נגיף האיידס על ידי חוקרים 30 שנה מאוחר יותר [129]. יתרה מכך, ידוע כי נגיף האיידס פוגע בתאים ריריים, הנפוצים בפה [59:60]. האם יכול להיות שהתזה של חיסון פוליו נגוע ב- HIV הניתן לפיותיהם של אנשים גרם לאיידס? לדברי טום פולקס (Tom Folks), אנטרו-ווירולוג בכיר ב- CDC, "בכל פעם שיש לאדם פצע בפה, יכולה להתרחש העברה" של הנגיף [59:60]. ממשיך ד"ר רוברט בוהנון (Robert Bohannon) ממכללת ביילור לרפואה, שבתהליך ההתזה של חיסון הפוליו לפיותיהם של אנשים, חלק מהנוזל נוטה להפוך לתרסיס. בצורה כזאת, טיפות זעירות עשויות להגיע ישירות לתוך הריאות, ומשם לתאי הדם, אשר מזדהמים בקלות [59:60]. זו יכולה הייתה להיות צורת העברה יעילה של HIV [100]. מומחים למחלות מאמינים, שהזמן הממוצע בין הזיהום ב- HIV לבין התפתחות האיידס הינו 8-10 שנים [100]. אם חיסון הפוליו האפריקאי אכן היה נגוע ב- SIV/HIV, ההתפרצות הראשונית של איידס הייתה אמורה להתרחש החל מאמצע שנות השישים ועד לתחילת שנות השבעים של המאה הקודמת. תקופה זו עולה בקנה אחד בדיוק עם עליית האיידס באפריקה המשוונית [130]. 11. בדקו את חיסוני האיידס הרשויות אינן ממהרות להכיר באפשרות שמדענים רפואיים, שעסקו בגידול חיסוני הפולי בכליות קופים נגועות בנגיף, עשויים להיות אחראים להתפרצות מגיפת האיידס. לדוגמא, ד"ר דייוויד היינמן (David Heymann), המנהל את התוכנית הבינלאומית בנושא האיידס בארגון הבריאות העולמי, הצהיר בפסקנות כי "המקור לנגיף האיידס אינו בעל חשיבות למדע היום [59:106+]." וויליאם הייזלטיין (William Haseltine), פרופסור לפתולוגיה וחוקר איידס מהרווארד מאמין גם הוא שכל דיון בנוגע למקור האיידס מסיח את הדעת ואינו פרודוקטיבי. "זה לא רלוונטי," ו"אני לא מעוניין בדיון על כך [59:106+]." גם ג'ונס סאלק (Jonas Salk) אינו מוכן לדון בנושא. הוא עובד כעת על חיסון לאיידס [59:55]. אלברט סאבין (Albert Sabin ) מאמין כי "אינך יכול לתלות את קופרובסקי עם זה [59:55]." וקופרובסקי ביטל את הרעיון בצחוק, ולאחר מכן טען כי "זהו מצב תיאורטי מאד [59:106+]." ואולם, דגימות של חיסוני הפוליו בהם השתמשו באפריקה שמורות בהקפאה במכון וויסטר, בו ערך קופרובסקי רבים ממחקריו. ניתן לבדוק אותן [59:106+]. טום פולקס מה- CDC חושב שזה רעיון טוב לבדוק את מלאי המקור של חיסוני הפוליו מכיוון ש"בכל זמן אנחנו יכולים ללמוד עוד על ההיסטוריה הטבעית [של האיידס], זה עוזר לנו להבין את אופן היווצרות המחלה ו.... את אופן ההעברה [59:106+]. רוברט גאלו (Robert Gallo) גם כן רואה חשיבות בקביעה האם נגיף של קופים הצית את האיידס. שאלות מסוג זה הינן "בעלות עניין יותר מאקדמי מכיוון שתשובה עליהן יכולה לעזור במניעת קטסטרופות של העברת מחלות מבעלי חיים לבני אדם בעתיד [131]." בתגובה להתייחסויות אלה, חוקרי איידס מסוימים ביקשו בעבר דגימות ממלאי המקור של חיסוני הפולי. אבל הממשלה לא מוכנה לשחרר או לבדוק אותן, מכיוון שיש "רק מספר קטן של מבחנות" של החומר, ובדיקות "עשויות להשתמש בהכל [59;108]." 12. איידס בקהילה ההומוסקסואלית אם מקור האיידס באפריקה היה מחיסוני פוליו, איך התפשטה המחלה בקרב גברים הומוסקסואלים באמריקה? ב-1974, מרפאות בניו-יורק וקליפורניה התחילו בטיפולים אקספרימנטאליים עבור גברים הומוסקסואליים שנדבקו בהרפס. הטיפול היה מורכב ממספר מנות של חיסון פוליו חי [132]. כפי שצוין מוקדם יותר, חיסון זה יוצר בכליות של קופים ירוקים אפריקאיים, מאגר ידוע לנגיף הכשל החיסוני סימיאן (SIV), שהקדים כנראה את ה HIV [59;84;97-104]. החל משנות השמונים המוקדמות של המאה הקודמת, התפרצויות סימולטניות של סרקומת קפוסי וזיהומים אופורטוניסטיים חריפים (שקושרו מאוחר יותר עם איידס) דווחו בקרב גברים הומוסקסואליים, בייחוד בעיר ניו-יורק, סן-פרנסיסקו ולוס אנג'לס [99]. טווח זמן זה חופף את זמן הדגירה הממוצע בין ההדבקות ב- HIV והתפתחות מחלת האיידס [100]. ב- 1982, ה CDC הסיקו שהתפרצויות כאלה "מצביעות בעוצמה על התרחשות של מגיפה בודדת של דיכוי חיסוני חבוי... [133]." בשנה העוקבת, זוהה HIV כגורם לכך [99]. ב- 1992, פרסם Lancet הסבר מדעי ראשון, המראה את האפשרות כי מתן חוזר של מנות חיסון פוליו הנגועות ב- SIV, התחיל את התפשטות HIV בקרב גברים הומוסקסואלים אמריקאים [99]. 13. איידס ללא גורם סיכון מזוהה (NIR) מאורע בלתי רגיל נוסף התרחש בשנות ה- 80. מאות אנשים שאובחנו כחולי איידס היו ללא גורם סיכון מזוהה (NIR) [134]. הם לא היו מעורבים בפעילות המעלה את הסיכון להידבק באיידס. ה-CDC ערך רשימה של ילדים כ- NIR [134]. חלק מההורים מאמינים שחיסון פוליו נגוע ב- HIV הדביק את יקיריהם [135]. ב- 12.2.1994, ברוס וויליאמס הגיש תביעה אזרחית נגד חברת סינמיד (Cyanamid) האמריקאית, בטענה שחיסון הפוליו גרם למחלת האיידס של בתו. התביעה טענה כי "החיסון האוראלי החי לנגיף הפוליו יוצר, נבדק ואושר על ידי הרשות האמריקאית לתרופות ומזון באמצעים שאינם עולים בקנה אחד עם מדדים רפואיים מקובלים." התביעה טוענת גם כי "המוצר אושר ע"י FDA למרות נוכחותם הידועה של מזהמים, כולל רטרו-וירוסים כמו HIV [136]." וולטר קייל, עורך הדין של משפחת וויליאמס, זיהה את הסדרה הספציפית של החיסונים אותם קיבלה הילדה, אבל ה-CDC ופקידים מרשויות הבריאות הפדראליות סירבו לבדוק אותם [134:106]. קייל מאמין כי "ה-CDC יכול היה להפריך את כל ההיפותזה שלי ע"י בדיקה של החיסונים שנמצאים בידם. העובדה שהם לא עשו זאת מהווה עדות לכך שמשהו לא בסדר בחיסון [134:106]. חוקרים מסוימים מאמינים שהמספר האמיתי של מקרי NIR עשוי להימנות באלפים [134,137]. כאשר פקידי משרד הבריאות בודקים אנשים עם איידס, הם מנסים לזהות גורם סיכון. אם חולה מודה שהוא היה מעורב פעם במין לא בטוח, זה הופך להיות גורם הסיכון שלו, על אף שאין כל הוכחה לכך שכך הוא נדבק [134]. העדויות שמצביעות על קשר בין חיסוני הפוליו שגודלו בכליות קופים לבין המגיפות הנוכחיות של סרטן ואיידס ממשיכות לגדול. אבל מה אם חיסוני הפוליו היו גדלים בסרום של פרה? האם זה היה משנה? 14. חיסוני פוליו ומחלת הפרה המשוגעת מחלת הפרה המשוגעת, או ספגת המוח ע"ש בוביין (BSE), הינה הפרעה נוירולוגית הדרגתית של בקר. פרות נגועות מאבדות משקל, מריירות, מקשיתות את גבן, מנפנפות בראשן, מתנדנדות קדימה ואחורה, מאיימות על פרות אחרות, מציגות התנהגות משוגעת, ובסופו של דבר מתות. המקרה הראשון של מחלת הפרה המשוגעת נצפה בשנת 1984. מאז, BSE הרג יותר מ- 200,000 פרות [138]. מחלת הפרה המשוגעת מקושרת ל scrapie, מחלה דומה הפוגעת בצאן [139]. למעשה, הרשויות מאמינות כי המחלה התפשטה לפרות מכבשים, כאשר האכילו אותן במזון שהוסיפו לו עצמות מרוסקות של כבשים נגועות במחלה [139]. מחלת קרויצפלד-יעקב (CJD) ו- vCJD (גרסה חדשה של המחלה, שהתגלתה לאחרונה) הם המקבילה האנושית למחלת הפרה המשוגעת [139]. הן גורמות להרס דומה של המוח, המוביל לחוסר קואורדינציה של השרירים, אבדן תחושה, ובלבול מנטאלי [139]. המחלה קטלנית תמיד. לא מוכר ריפוי למחלה [138:54]. קיימות עדויות חזקות לכך שמחלת הפרה המשוגעת והגרסה החדשה של מחלת קרויצפלד-יעקב נגרמות מאותו גורם מזהם. לדוגמא, מחקר משנת 1996 הראה שקופים להם הוזרק BSE פיתחו תסמינים דומים מאד ל vCJD [140]. מחקר אחר הראה של- BSE ו- vCJD היו אפיונים מולקולאריים דומים – שלא כמו CJD "קלאסי" [141]. נראה כי שני מחקרים מאוחרים יותר, אחד שפורסם ב- 1997, והשני ב- 1999, מאשרים כי BSE שמקורו בבקר גורם ל- vCJD בבני אדם [142,143]. חוקרים חושבים שמחלת הפרה המשוגעת יכולה להיות מועברת מפרות לבני אדם אם הם אוכלים בקר נגוע ב- BSE [138:56;144;145], או במקרה שהם מקבלים חיסון הנגוע ב- BSE [145-148]. גורמי זיהום המקושרים עם BSE יכולים לזהם חיסוני פוליו מכיוון שהם לא מגודלים רק על כליות קופים, אלא גם בתוך סרום עגלים [3]. למעשה, משתמשים בחלקים רבים של פרה בייצור חיסונים. גליצרול מגיע משומן פרה; ג'לטין וחומצות אמינו מגיעים מעצמות פרה; ואמצעי הגידול לנגיפים ומיקרואורגניזמים אחרים עשוי להצריך שימוש בשרירי שלד, אנזימים ודם [139]. כבר ב- 1988 הרשויות ידעו שחיסונים עשויים להיות מזוהמים בגורמים ברי-העברה המקושרים ל- BSE. עדיין, באנגליה יצרני חיסונים חיכו במשך חודשים לפני שעברו לשימוש בפרות שיש פחות סיכוי שיהיו נגועות, וסירבו להסיר את המלאי הקיים מהמדפים וממשרדי הרופאים עד שכולם נמכרו, או שפג תוקפם חמש שנים מאוחר יותר, לקראת שנת 1993 [146]. חבר זועם בבית המחוקקים הכריז כי "מחלקת הבריאות הראתה פוטנציאל להזנחה פושעת בכך שלא דרשה הסרה מיידית או הפסקת שימוש בחיסונים ממקורות שהיו יכולים להיות מזוהמים [146]". על אף חשש בקנה מידה ארצי, היצרנים המשיכו להתעלם מהעקרונות המנחים הארופאיים [150]. לבסוף, באוקטובר 2000, מחלקת הבריאות הפכה מודאגת כל כך מהאפשרות שילדים יודבקו בחיסונים הנגועים ב-BSE, וכך יפלו קורבן ל- vCJD (אלפי אנשים, כולל ילדים, נדבקו כבר במחלה בשלב זה) [151] שהם הורו על החזרה של מאות אלפי מנות חיסון לפוליו, שיוצרו תוך שימוש בסרום הקטלני, שהופק מפרות בריטיות [139,148,152]. בארה"ב חיכו הרשויות עד דצמבר 1993 לפני שפרסמו "המלצה" ליצרנים אמריקאיים לא להשתמש בחומר ממקור בקר ממדינות שדווחו כנגועות ב- BSE [153]. ה- FDA הוציא אזהרה שנייה ליצרנים ב- 1996, המודיעה להם "לנקוט בכל הצעדים הנדרשים להפחתת הסיכון הפוטנציאלי להעברת גורם BSE [139,147]." אבל במרץ 2000, ה- FDA גילה ש"ההמלצות" שלו זכו להתעלמות, חיסונים עדיין יוצרו בחומרים ממקור בקר, שהתקבלו מארצות המדווחות על BSE [147]. האמריקאים צריכים להיות מודאגים מדבר נוסף. על אף שפרות הגדלות בארה"ב לא הראו תסמינים של מחלת הפרה המשוגעת, בכל שנה עשרות אלפי ראשי בקר בארה"ב הופכים למשותקים; הם אינם יכולים לעמוד או ללכת. Farm Sanctuary, ארגון ללא מטרות רווח המקדיש את עצמו לעצירת שיטות חקלאיות חסרות אחריות, מאמין כי יתכן שחיות "מובסות" אלה נושאות סוג חדש של BSE וששי להקצות נתח ממאמצי האיתור של ה- FDA [154]. למרות סימני אזהרה מוקדמים, חיות פגועות לא נבדקות לסוג חדש של BSE, ולא נפסלו מלהיכלל בייצור החיסונים [154]. ד"ר ריצ'רד מארש (Richard Marsh) מהמחלקה לבריאות בעלי חיים ומדעים ביו-רפואיים באוניברסיטת וויסקונסין, מדיסון, ערך מחקר המספק עדויות לכך כי ייתכן שבקר פגוע בארה"ב נושא סוג חדש של מחלת הפרה המשוגעת. הוא הזריק לפרות TME, סוג של BSE. הן הפכו להיות "מובסות" במקום "משוגעות" [155]. מדענים אחרים הזריקו לפרות Scrapie מכבשים אמריקאיות. גם הן הפכו ל"מובסות" במקום "משוגעות" [156]. בתגובה לאדישות ה- FDA, Farm Sanctuary פרסמו את ההצהרה הבאה: "אנו מוטרדים מכך שסדרי עדיפויות כלכליים נוטים לקבל עדיפות על פני בריאות הצרכנים. אנו גם מודאגים מכך שכמו בבריטניה, קיים תמריץ כלכלי חזק להתעלם מעדויות על כך ש- BSE, או גרסה של BSE, קיימת בארה"ב. אנו מפצירים ב- FDA לבחון בתשומת לב את העדויות המדעיות בעניין BSE ולפעול לטובת הצרכנים האמריקאיים [154]." ללא כל קשר לכך, ה- FDA לא התאים את מדיניות המעקב אחרי BSE ולא הייתה כוונה להסיר מהשוק חיסונים המיוצרים בחומר ממקור בקר אשר נרכש בארצות המדווחות על BSE לפחות למשך שנה נוספת, עד 2002 – תקופה בה כל המלאי נרכש והיה בשימוש [139,147]. 15. עוד נגיפים של בעלי חיים אלפי נגיפים נוספים ומיקרואורגניזמים בעלי פוטנציאל מזהם משגשגים בקופים ופרות, החיות המועדפות עבור ייצור חיסוני הפוליו [38:159]. גורמים ברי-העברה המקושרים ל- SV-40, SIV, ו- BSE הם רק שלושה מתוך גורמי המחלות אותם הצליחו לבודד חוקרים. לדוגמא, מדענים ידעו החל מ- 1955 כי קופים נושאים את הנגיף "B", foamy agent virus, haemadsorption viruses, נגיף LCM, ארבו-וירוסים ועוד [157]. נגיף הכשל החיסוני ע"ש בוביין (BIV), הדומה במבנהו הגנטי ל- HIV, נמצא לאחרונה במספר פרות [103:100]. ב-1956, נגיף נשימתי סינסיציאלי (RSV) התגלה בשימפנזות [158]. לדברי ד"ר וויירה שייבנר (Viera Scheibner), שלמדה מעל 30,000 מחקרים רפואיים המתמודדים עם נושא החיסונים, נגיפי RSV "יצרו מזהמים בולטים בחיסוני הפוליו, והתגלו במהרה אצל ילדים [159]." הם גרמו לתסמינים חריפים דמויי התקררות בפעוטות ותינוקות שקיבלו את חיסון הפוליו [159]. ב- 1961, המגזין של אגודת הבריאות האמריקאית (Journal of the American Medical Association) פרסם שני מאמרים המאשרים קשר סיבתי בין RSV ו"מחלה יחסית חמורה של דרכי הנשימה התחתונות" [160]." הנגיף התגלה אצל 57% מהתינוקות שחלו בברונכיט או דלקת ראות, וב- 12% מהתינוקות שחלו במחלת חום נשימתית [161]. RSV התגלה כמדבק גם כן ובמהרה התפשט למבוגרים, אצלם קישרו אותו להתקררות פשוטה [162]. היום, RSV מדביק למעשה את כל התינוקות עד גיל שנתיים, והוא הגורם הנפוץ ביותר לברונכיט ודלקת ראות בקרב פעוטות וילדים מתחת לגיל שנה [163]. הוא גורם גם למחלת נשימה חריפה אצל אנשים מבוגרים [164]. RSV מאד מדבק וכתוצאה מכך נגרמים אשפוזים רבים בכל שנה; אנשים רבים מתים מזה [165]. באופן אירוני, מדענים מפתחים חיסון הנועד להילחם ב- RSV [166] – הגורם המדבק שסביר להניח כי חדר לאוכלוסיה האנושית באמצעות חיסון [159]. ד"ר ג'ון מרטין (John Martin), פרופסור לפתולוגיה באוניברסיטת דרום קליפורניה, מזהיר את הרשויות כבר מ-1978 על כך שנגיפי קופים מסוכנים אחרים מזהמים את חיסוני הפוליו. מרטין ביקש במיוחד לחקור את ציטומגלווירוס סימיאן (SCMV), "נגיף סתרים" המסוגל לגרום להפרעות עצביות במוח האנושי. הנגיף נמצא בקופים בהם השתמשו להכנת חיסוני הפוליו. הממשלה דחתה את ניסיונותיו לחקור את הסיכונים [83:159-61]. יחד עם זאת, ב-1995, מרטין פרסם את ממצאיו, המצביעים על כך שהקוף האפריקאי הירוק הוא קרוב לוודאי המקור ל- SCMV, שבודד מחולה עם תסמונת העייפות הכרונית [167]. ב-1996, ד"ר הווארד ב. אורנוביץ (Howard B. Urnovitz), מיקרוביולוג, מייסד ומנהל המדע הראשי ב- Calypte Biomedical בברקלי, קליפורניה, דיבר בוועידה לאומית בנושא האיידס, בה הוא גילה כי ייתכן שהיו עד 26 נגיפי קופים בחיסוני סאלק המקוריים. אלו כללו את מקבילי סימיאן לנגיפי אקו (echo virus), קוקסאקי, הרפס (HHV-6, HHV-7, HHV-8), אדנו-וירוסים, אפשטיין-בר וציטומגלווירוס [168-170]. אורנוביץ מאמין כי ייתכן שחיסוני סאלק נגועים, שניתנו לילדים אמריקאיים בין 1955-1961, התניעו בדור הזה נזק למערכת החיסון והפרעות עצביות. הוא רואה מתאם בין מבצעי החיסון המוקדמים לפוליו וההופעה הפתאומית של לוקמיה של תאי T, סרקומה אפידמית ע"ש קאפוסי, לימפומה ע"ש בורקיט, הרפס, אפשטיין-בר ותסמונת העייפות הכרונית [168:1]. אורוביץ דן גם ב"גנים קופצים" – גנים נורמאליים, שעשויים להשתלב מחדש עם מקטעים ויראליים ליצירת נגיפים היברידיים המכונים חימרה (Chimeras). הוא מאמין שזה בדיוק מה שקרה כאשר חיברו יחדיו נגיפי קופים וגנים אנושיים במהלך מסעות ההתחסנות הראשונים לפוליו. ומכיוון שלחימרה "יש את המעטפת של גנים אנושיים נורמאליים," תרופות טיפוסיות לא יעבדו. איך מפתחים חיסון או נוגדן אחר נגד הד.נ.א של הגוף עצמו [168:1-4;171]? 16. רצפים מוטנטיים של פוליו לפני מספר שנים, ארגון הבריאות העולמי השיק את יוזמת חינוך הפוליו העולמית, כששנת 2000 סומנה כתאריך המטרה להשמדת המחלה. יחד עם זאת, עד שנת 2000 כבר היה ברור שלא רק שהפוליו עדיין בסביבה, אלא שסוגים חדשים של המחלה – שנבעו מהחיסון עצמו – החלו להתגלות [172]. חוקרים שמו לב לראשונה כי משהו אינו כרגיל ב-1983. התפרצויות של פוליו במצריים נגרמו על ידי נגיף פוליו "ממקור חיסוני" [173]. ב-1993, ד"ר ראדו קרייניק (Radu Crainic) ממכון פסטר, גילה שרצפים של נגיף הפוליו מסוגלים להשתלב מחדש באופן ספונטני עם עצמם וליצור רצפים חדשים. קרייניק הראה שאם אתה מחסן ילד ברצף פוליו 1, 2 ו- 3, אתה יכול ליצור רצף חדש, רצף 4, מהצואה של הילד. קרייניק הסיק כי חיסון הפוליו יוצר תנאים מסייעים, התורמים להתפתחות של שילובים וויראליים חדשים [174]. באוקטובר 2000, הווירולוג הירומו יושידה (Hiromu Yoshida) מהמכון הלאומי למחלות מדבקות של יפן בטוקיו, דיווח כי נמצא נגיף פוליו מדבק חדש בנהרות ובביובים של יפן. סידור של הגנים הראה כי הנגיף עבר מוטציה מחיסון הפוליו והגיע מחדש לחלק גדול מהרעילות המקורית שלו [175]. לדברי יושידה, דבר זה מהווה "איום סביבתי מתמיד [172]." בדצמבר 2000, חוקרים דיווחו על התפרצות פוליו בהאיטי וברפובליקה הדומיניקאנית, אשר כתוצאה ממנה נגרמו מספר מקרי שיתוק [173]. בדיקות מעבדה אישרו את החשדות הגרועים ביותר של רשויות הבריאות: המחלה נגרמה ע"י נגזרת ויראלית בלתי רגילה" של חיסון הפוליו. החיסון הציג דמיון גנטי לרצף האב של החיסון, "אבל הוא פיתח את יכולת הפגיעה העצבית ויכולת ההעברה" של נגיף הוירוס הפראי [173]. גורמי בריאות רשמיים מודאגים כצפוי, "מכיוון שנגיף הפוליו הפראי לא הסתובב בחצי הכדור המערבי מאז 1991," ואם המוטציה החדשה של הפוליו תתפשט, זה עלול לגרום למגפות חדשות של המחלה (גרף 8) [173].
נגיף הפוליו ה"פראי" (הטבעי) הביא לפיתוח של חיסוני הפוליו, אשר הולידו מוטציות של נגיף הפוליו, שיצרו נגיפי פוליו "פראיים" כנגזרת של החיסונים. מקור: Virology 1993; 196:199-208; Lancet (28.10.2000); החדשות הרפואיות של רויטרס (4.12.2000). 17. כיצד מיוצר חיסון הפוליו היום? על אף ההיסטוריה הארוכה של גרימת נגיף הפוליו על ידי חיסון הפוליו, וחוסר יכולת היצרנים להגן על הציבור מפני מיקרואורגניזמים מסוכנים אשר ממשיכים לזהם ללא הפסק את המגוון הגדל והולך של המוצרים "החדשים והמשופרים" שלהם, את חיסון הפוליו הבלתי פעיל, או ה"מומת" שקיים היום, ממשיכים לייצר בצורה דומה מאד לזו של הגרסאות המוקדמות יותר. עדיין משתמשים בחומר ממקור בע"ח ותרופות מפוקפקות. בארה"ב, חיסון הפוליו של היום הוא תרחיף סטרילי של שלושה סוגים של נגיף הפוליו. "הנגיפים מגודלים בתרבית קו מתמשך של תאים מכליות קופים... בתוספת סרום של עגלים שאך נולדו..." החיסון מכיל גם שני תכשירים אנטיביוטים (נאומיצין וסטרפטומיצין), בנוסף לפורמלדהייד כחומר משמר [3]. בקנדה, נגיף הפוליו הבלתי פעיל מיוצר בתוך "תאים אנושיים דיפלואידיים (כפולים)" במקום כליות קופים [83:163]. מספר חוקרים מאמינים שזו חלופה בטוחה יותר. לדברי ברברה לואו פישר (Barbara Loe Fisher) נשיאת המרכז הלאומי למידע על חיסונים בווינה, וירג'יניה, "עם הצטברות הראיות בדבר האפשרות למעבר נגיפים בין המינים, ארה"ב צריכה להפסיק להשתמש ברקמות של חיות לייצור חיסונים [9]." יחד עם זאת, ד"ר ארתור לוין (Arthur Levine), ממכון הבריאות הלאומי, מאמין שגם בהפקת חיסונים תוך שימוש בתאים אנושיים קיימים סיכונים, "מכיוון שחייבים לבדוק אם הם נגועים בזיהומים אנושיים [176]." 18. האם ייתכנו שינויים חיוביים? פקידי ממשל חוששים כי אפילו פתיחת הנושא לדיון יפחיד הורים. לווין בטח מדבר בשם הרבה אנשים בתעשיית החיסונים כאשר הוא מצהיר: "אנו עושים שירות רע לציבור אם נתחיל לפקפק עכשיו בבטיחות חיסוני הפוליו העכשוויים...[176]." אבל ברברה לואו פישר הייתה רוצה לראות שינויים באופן בו מתנהל נושא בטיחות החיסונים. היא מאמינה שבסוכנויות כגון ה- FDA יש ניגוד אינטרסים מובנה, בגלל המנדט שלהם לקדם התחסנות בינלאומית מצד אחד ולדאוג לבטיחות החיסונים מצד שני. "מי שמר על העסק כשה- FDA אפשר לחברות התרופות לייצר חיסונים על מצע של כליות קופים נגועות?" שואלת פישר. "מה קרה להגנה על בריאות הציבור [60]?" מסכים ד"ר ג'ון מרטין. הוא מאמין שיש לאתר באופן מיידי את תפוצת הנגיפים הנסתרים שמקורם וירוס הסימיאן בארה"ב, והאם הם תורמים להפרעות במערכת החיסונית ובמוח בילדים ומבוגרים [177]. ד"ר אורנוביץ אף תקיף יותר בדעותיו. הוא מאמין שכבר מזמן היה מקום לערוך מחקר מקיף על החשיפה האנושית למיקרובים ע"ש סימיאן. "מחצית מהאנשים במדינה זו שייכים לדור ה"בייבי בום", שנולדו בין השנים 1941-1961 וקיים סיכון גבוה לכך שהם נחשפו לחיסוני פוליו מזוהמים בנגיפי קופים. האם אנו רק פצצת זמן מהלכת המחכה להתפוצץ, מחכים להתפתחות של לופוס, אלצהיימר ופרקינסון [168:4,5;169]?" אורנוביץ זרק גם אתגר למדע הרפואה, שיוכיחו לו כי הוא טועה. "מה שאנחנו אומרים כאן זה שקיימת סבירות גבוהה לכך שאף רטרו ווירוס אנושי לא היה קיים לפני חיסוני הפוליו... אתם חייבים להבין שאם אתם מתערבים בטבע, אתם הולכים לשלם את המחיר... המטרה פה היא עולם טוב יותר ובריא יותר..." [168:4,5;169;171]. אודות המחבר ניל מילר (Neil Z. Miller), עיתונאי מדע הרפואה ומצדד ברפואה טבעית, כתב פרסומים וספרים רבים על חיסונים, בהם: Vaccines: Are They Really Safe and Effective? (מהדורה מעודכנת 2004); Vaccines, Autism and Childhood Disorders (2003); Immunizations: The People Speak (1996); Immunization Theory versus Reality (1995). מילר הינו מתארח באופן קבוע בתכניות ארוח ברדיו ובטלוויזיה, לרבות Donahue ו Montel Williams, בהן הוא מתעמת באופן תדיר עם רופאים ופקידי בריאות הציבור. למילר תואר בפסיכולוגיה, הוא דיירקטור Thinktwice Global Vaccine Institute ((www.thinktwice.com וחבר ב Mensa, אגודת ה IQ הבינלאומית. מילר מתגורר צפון ניו-מקסיקו עם משפחתו. מילר החל את מסע הצלב שלו נגד חובת החיסונים עם לידת בנו. מעט מאד מידע היה זמין בנושא. חיפושו אחר האמת הוביל אותו לכתבי עת מדעיים. שם הוא מצא מחקרים רבים המזהירים רופאים שהחיסונים הם לעיתים אינם יעילים ואינם בטוחים. תדהמתו וכעסו על דיכוי מידע זה מצאו ביטוי בהתגייסותו הנמרצת לעידוד החופש הרפואי ובחירות מושכלות של הורים. ניל מילר הינו חלוץ בתחום הרפואה אשר הציג נתונים מתועדים אודות כשלים ביעילות ובטיחות החיסונים זמן רב לפני שאלו פורסמו בציבור. לדוגמא, לפני מספר שנים מתח מילר ביקורת על הכנסת כספית רעילה לחיסוני ילדים וסיפק עדויות הקושרות בין החיסונים לאוטיזם. לאורך העשור האחרון, שיעור מקרי האוטיזם נסק בלמעלה מ 500% במדינות בהם משתמשים בחיסון ה MMR. בחלקים מסויימים בארה"ב, ילד אחד מכל 150 הוא אוטיסט. לאחרונה, הורה הקונגרס ל FDA להסיר את הכספית מהחיסונים, ומחקרים חדשים שנערכו ע"י מדענים בעלי שם עולמי אישרו קשר בין חיסון ה MMR לבין אוטיזם. למרות הבעיות הרבות הנחשפות בעבודתו של מילר, אין הוא אומר להורים שלא לחסן: בכל שנה, למעלה מ 12,000 איש בארה"ב מגישים דו"חות פגיעה מחיסון ל FDA, המתעדים תופעות לוואי קשות לחיסונים בתכנית החובה (בעיקר ילדים נפגעים). ה FDA מעריך שמספר דיווחים זה מייצג כ 10% בלבד ממספרם האמיתי. יחד עם זאת, מספר זה מחוויר לעומת מספר המקרים של מחלות חדשות הנקשרות עם חיסונים באופן מדעי: MMR ואוטיזם, פוליו וסרטן, הפטיטיס B וטרשת נפוצה, המופוס אינפלואנזה B וסכרת, ועוד. מסיבות אלה ואחרות, אני נגד חובת חיסונים. אינני ממליץ בעד או נגד החיסונים. אני מבקש מכל אחד לבחון היטב נושא מיסתורי ושנוי במחלוקת זה, בעצמו. אני מאמין שהורים מסוגלים ללמוד את העובדות ולעשות בחירות מושכלות עבור בריאותם ורווחתם של ילדיהם. מר מילר מתדיין באופן פומבי על היתרונות והחסרונות של החיסונים עם רופאי ילדים ומטפלים אחרים, לרבות האפידמיולוג הראשי של תכנית החיסונים הלאומית במרכז לבקרת מחלות ומניעתן (CDC). מילר מעביר הרצאות בארה"ב וזמין לדון על מחקריו אודות החיסונים.
References [1] Okonek BM, et al. Development of polio vaccines. Access Excellence Clas-sic Collection, February 16, 2001:1. www.accessexcellence.org/AE/AEC /CC/polio.html [2] Volk WA, et al. Basic Microbiology, 4th edition. Philadelphia, PA: J.B. Lippincott Co., 1980:455. [3] Physician’s Desk Reference (PDR); 55th edition. Montvale, NJ: Medical Economics, 2001:778. [4] Burnet, M., et al. The Natural History of Infectious Disease New York, NY: Cambridge University Press, 1972:16. [5] Neustaedter R. The Vaccine Guide. Berkeley, California: North Atlantic Books, 1996:107–8 [6] Baby Center. The Polio Vaccine (0-12 months). www.babycenter. com/refcap/155.html?CP_bid= [7] Moskowitz R. Immunizations: The Other Side. Mothering Spring 1984:36. [8] Houchaus. Ueber Poliomyelitis acuta. Munch Med Wochenschr 1909; 56:2353–55. [9] Lambert SM. A yaws campaign and an epidemic of poliomyelitis in West-ern Samoa. J Trop Med Hyg 1936; 39:41–6. [10] Lindsay KW, et al. Neurology and Neurosurgery Illustrated. Edin-burgh/London/New York: Churchill Livingston, 1986:100. Figure 15.2. Po-lio incidence rates obtained from National Morbidity Reports. [11] McCloskey BP. The relation of prophylactic inoculations to the onset of poliomyletis. Lancet, April 18, 1950:659–63. [12] Geffen DH. The incidence of paralysis occurring in London children within four weeks after immunization. Med Officer 1950;83:137–40. [13] Martin JK. Local paralysis in children after injections. Arch Dis Child 1950; 25:1–14. [14] Hill AB, et al. Inoculation and poliomyelitis. A statistical investigation in England and Wales in 1949. British Medical Journal 1950; ii:1–6. [15] Medical Research Council Committee on Inoculation Procedures and Neu-rological Lesions. Poliomyelitis and prophylactic inoculation. Lancet 1956; ii:1223–31. [16] Sutter RW, et al. Attributable risk of DTP (Diphtheria and Tetanus Toxoids and Pertussis Vaccine) injection in provoking paralytic poliomyelitis during a large outbreak in Oman. Journal of Infectious Diseases 1992; 165:444–9. [17] Strebel PM, et al. Intramuscular injections within 30 days of immunization with oral poliovirus vaccine—a risk factor for vaccine-associated paralytic poliomyelitis. New England J of Med, February 23, 1995:500+. [18] Editorial. Provocation paralysis. Lancet 1992; 340:1005. [19] Wyatt HV. Provocation poliomyelitis: neglected clinical observations from 1914-1950. Bulletin of Historical Medicine 1981; 55:543–57. [20] Townsend-Coles, W.F and Findlay, G.M. Poliomyelitis in relation to intra-muscular injections of quinine and other drugs. Trans R Soc Trop Med Hyg 1953; 47:77–81. [21] Guyer B, et al. Injections and paralytic poliomyelitis in tropical Africa. Bull WHO 1980; 58:285–91. [22] Bodian D. Viremia in experimental poliomyelitis. II. Viremia and the mechanism of the >provoking= effect of injections of trauma. Amer J Hyg 1954; 60:358–70. [23] Wyatt HV. Incubation of poliomyelitis as calculated from time of entry into the central nervous system via the peripheral nerve pathways. Rev Infect Dis 1990; 12:547-56. [24] Wyatt HV, et al. Unnecessary injections and paralytic poliomyelitis in India. Trans R Soc Trop Med Hyg 1992; 86:546–9. [25] Chandra RK. Reduced secretory antibody response to live attenuated mea-sles and poliovirus vaccines in malnourished children. British Medical Journal 1975; ii:583–5. [26] McBean E. The Poisoned Needle. Mokelumne Hill, California: Health Research, 1957:116. [27] Sandler B. American Journal of Pathology, January 1941. [28] Sandler B. Diet Prevents Polio (Milwaukee: Lee Foundation for Nutritional Research, 1951). [29] Allen H. Don’t Get Stuck: The Case Against Vaccinations. (Oldsmar, Flor-ida: Natural Hygiene Press, 1985:166. [30] Harry NM. The recovery period in anterior poliomyelitis. British Medical Journal 1938; 1:164–7. [31] Sharrard W. Muscle recovery in poliomyelitis. J Bone Joint Surgery 1955; 37B:63–79. [32] Affeldt JE, et al. Functional and vocational recovery in severe poliomyeli-tis. Clin Orthop 1958; 12:16–21. [33] Hollenberg C, et al. The late effects of spinal poliomyelitis. Can Med Assoc J 1959; 81:343–6. [34] Ramlow, J., et al. Epidemiology of the post-polio syndrome. American Journal of Epidemiology 1992;136:783. [35] A Science Odyssey: People and Discoveries. Salk produces polio vac-cine.www.pbs.org/wgbh/aso/databank/entries/dm52sa.html [36] Strebel PM., et al. Epidemiology of poliomyletis in U.S. one decade after the last reported case of indigenous wild virus associated disease, Clinical Infectious Diseases CDC, February 1992:568–79. [37] Gorman C. When the vaccine causes the polio. Time October 30, 1995:83. [38] Shaw D. Unintended casualties in war on polio. Philadelphia Inquirer June 6, 1993:A1. [39] Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR): CDC. 2000; 49:1–22. [40] Reuters Medical News. CDC publishes Updated Poliomyelitis prevention recommendations for the U.S., May 22, 2000. www.id.medscape.com /reuters/prof/2000/05/05.22/20000522plcy001.html [41] The Associated Press. Polio cases caused by vaccine. The Santa Fe New Mexican, January 31, 1997. [42] Data taken from government statistics, as reported in an Associated Press dispatch from Boston, August 30, 1955. [43] As reported by Saul Pett in an Associated Press dispatch from Pittsburgh, October 11, 1954. [44] Washington Post, September 24, 1976. [45] American Academy of Pediatrics, Report of the Committee on Infectious Diseases: 1986 (Elk Grove Village, Illinois: AAP):284–5. [46] Institute of Medicine. An evaluation of poliomyelitis vaccine policy op-tions. IOM Publication 88-04 (Washington DC: National Academy of Sci-ences, 1988). [47] Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), Rockville, MD. [48] IOS. The Polio vaccine coverupCOPV Vaccine Report: Document #14. www.ios.com/~w1066/poliov6.html [49] U.S. Department of Health and Human Services. Polio: What You Need to Know, Atlanta, GA: CDC, October 15, 1991:3. [50] Mendelsohn R. How to Raise a Healthy Child...In Spite of Your Doctor. (Ballantine Books, 1984:231. [51] Alderson M. International Mortality Statistics, Washington, DC: Facts on File, 1981:177–8. [52] Hearings Before the Committee on Interstate and Foreign Commerce, House of Representatives, 87th Congress, 2nd Session on HR 10541. May 1962:94–112. [53] Los Angeles County Health Index: Morbidity and Morality, Reportable Diseases. [54] O’Hern M. Profiles: Pioneer Women Scientists. Bethesda, MD: National Institutes of Health. [55] Curtis T, Manson P. Scientist’s Polio Fear Unheeded: How U.S. Re-searcher’s Warning Was Silenced. The Houston Post 1992:A1 and A12. [56] Sweet BH, Hilleman MR. The Vacuolating Virus: SV-40. As cited in The polio vaccine and simian virus 40 by Moriarty, T.J. www.chronicillnet.org/ online/bensweet.html [57] Moriarty T.J. The polio vaccine and simian virus 40. Online News Index. www.chronicillnet.org/online/bensweet.html [58] Shah K, Nathanson N. Human exposure to SV40. American Journal of Epidemiology, 1976;103:1-12. [59] Curtis T. The origin of AIDS: A startling new theory attempts to answer the question >Was it an act of God or an act of man= Rolling Stone, March 19, 1992:57. [60] Bookchin D, Schumaker J. Tainted Polio Vaccine Still Carries Its Threat 40 Years Later. The Boston Globe, January 26, 1997. [61] Innis MD. Oncogenesis and poliomyelitis vaccine. Nature, 1968;219:972–3. [62] Soriano F, et al. Simian virus 40 in a human cancer. Nature, 1974; 249:421–4. [63] Weiss AF, et al. Simian virus 40-related antigens in three human men-ingiomas with defined chromosome loss. Proceedings of the National Academy of Science, 1975;72(2):609–13. [64] Scherneck S, et al. Isolation of a SV-40-like papovavirus from a human glioblastoma. International Journal of Cancer, 1979;24:523–31. [65] Stoian M, et al. Possible relation between viruses and oromaxillofacial tumors. II. Research on the presence of SV40 antigen and specific antibod-ies in patients with oromaxillofacial tumors. Virologie, 1987;38:35–40. [66] Stoian M, et al. Possible relation between viruses and oromaxillofacial tumors. II. Detection of SV40 antigen and of anti-SV40 antibodies in pa-tients with parotid gland tumors. Virologie, 1987;38:41–6. [67] Bravo MP, et al. Association between the occurrence of antibodies to sim-ian vacuolating virus 40 and bladder cancer in male smokers. Neoplasma, 1988;35:285–8. [68] O’Connell K, et al. Endothelial cells transformed by SV40 T-antigen cause Kaposi’s sarcoma-like tumors in nude mice. American Journal of Pathol-ogy, 1991;139(4):743–9. [69] Weiner LP, et al. Isolation of virus related to SV40 from patients with pro-gressive multifocal leukoencephalopathy. New England Journal of Medi-cine, 1972;286:385–90. [70] Tabuchi K. Screening of human brain tumors for SV-40-related T-antigen. International Journal of Cancer 1978;21:12–7. [71] Meinke W, et al. Simian virus 40-related DNA sequences in a human brain tumor. Neurology 1979;29:1590–4. [72] Krieg P, et al. Episomal simian virus 40 genomes in human brain tumors. Proceedings of the National Academy of Science 1981; 78:6446-50. [73] Krieg P, et al. Cloning of SV40 genomes from human brain tumors. Virol-ogy 1984;138:336–40. [74] Geissler E. SV40 in human intracranial tumors: passenger virus or onco-genic >hit-and-run= agent? Z Klin Med, 1986;41:493–5. [75] Geissler E. SV40 and human brain tumors. Progress in Medical Virology, 1990;37:211–22. [76] Bergsagel DJ, et al. DNA sequences similar to those of simian virus 40 in ependymomas and choroid plexus tumors of childhood. New England Journal of Medicine, 1992;326:988–93. [77] Martini, M., et al. Human brain tumors and simian virus 40. Journal of the National Cancer Institute, 1995;87(17):1331. [78] Lednicky JA, et al. Natural Simian Virus 40 Strains are Present in Human Choroid Plexus and Ependymoma Tumors. Virology, 1995;212(2):710–7. [79] Tognon M, et al. Large T Antigen Coding Sequence of Two DNA Tumor Viruses, BK and SV-40, and Nonrandom Chromosome Changes in Two Gioblastoma Cell Lines. Cancer Genetics and Cytogenics, 1996;90(1): 17–23. [80] Vilchez RA, et al. Association between simian virus 40 and non-hodgkin lymphoma. Lancet, (March 9, 2002), 359: 817–23. [81] Carbone, M., et al. SV-40 Like Sequences in Human Bone Tumors. Onco-gene, 1996;13(3):527–35. [82] Pass, HI, Carbone, M., et al. Evidence For and Implications of SV-40 Like Sequences in Human Mesotheliomas. Important Advances in Oncology, 1996:89-108. [83] Rock, Andrea. The Lethal Dangers of the Billion Dollar Vaccine Business, Money, December 1996:161. [84] Carlsen, W. Rogue virus in the vaccine: Early polio vaccine harbored virus now feared to cause cancer in humans. San Francisco Chronicle, July 15, 2001:7. Research by Susan Fisher, epidemiologist, Loyola University Medi-cal Center. [85] National Institutes of Health. Zones of Contamination: Globe Staff Graphic. [86] Bookchin D, Schumacher J. Tainted polio vaccine still carries its threat 40 years later. The Boston Globe, January 26, 1997. [87] SV-40 Contamination of Polio Vaccine. Well Within Online, (February 3, 2001, updated). www.nccn.net/~wwithin/polio.htm [88] Rosa FW, et al. Absence of antibody response to simian virus 40 after inoculation with killed-poliovirus vaccine of mothers offspring with neuro-logical tumors. New England Journal of Medicine, 1988;318:1469. [89] Rosa FW, et al. Response to: Neurological tumors in offspring after inocu-lation of mothers with killed poliovirus vaccine. New England Journal of Medicine, 1988, 319:1226. [90] Martini F, et al. SV-40 Early Region and Large T Antigen in Human Brain Tumors, Peripheral Blood Cells, and Sperm Fluids from Healthy Individu-als. Cancer Research, 1996;56(20):4820–5. [91] Fisher, Barbara. Vaccine safety consumer group cites conflict of interest in government report on cancer and contaminated polio vaccine link. National Vaccine Information Center (NVIC); Press Release, January 27, 1998. [92] National Cancer Institute (June 2001). [93] Koprowksi H. Tin anniversary of the development of live virus vaccine. Journal of the American Medical Association 1960;174:972–6. [94] Hayflick L, Koprowski H, et al. Preparation of poliovirus vaccines in a human fetal diploid cell strain. American J Hyg 1962;75:240–58. [95] Koprowski H. In a letter sent to the Congressional Health and Safety Sub-committee, April 14, 1961. [96] Curtis T. Expert says test vaccine: backs check of polio stocks for AIDS virus. The Houston Post, March 22, 1992:A-21. [97] Essex M, et al. The origin of the AIDS virus. Scientific American, 1988; 259:64–71. [98] Karpas A. Origin and Spread of AIDS. Nature, 1990; 348:578. [99] Kyle WS. Simian retroviruses, poliovaccine, and origin of AIDS. Lancet, 1992; 339:600–1. [100] Elswood BF, Stricker RB. Polio vaccines and the origin of AIDS. Medical Hypothesis, 1994:42:347–54. [101] Myers G, et al. The emergence of simian/human immunodeficiency viruses. AIDS Res Human Retro 1992:8:373–86. [102] Workshop on Simian Virus-40 (SV-40): A Possible Human Polyomavirus. National Vaccine Information Center, January 27-28, 1997. www.909shot. com/polio197.htm (Includes a summary of evidence presented at the Eighth Annual Houston Conference on AIDS.) [103] Martin B. Polio vaccines and the origin of AIDS: The career of a threaten-ing idea. Townsend Letter for Doctors, January 1994:97–100. [104] Curtis T. Did a polio vaccine experiment unleash AIDS in Africa? The Washington Post, April 5, 1992:C3+. [105] World Health Organization. T-lymphotropic retroviruses of nonhuman primates. WHO informal meeting. Weekly Epidemiology Records, 1985; 30:269–70. [106] Ohta Y, et al. No evidence for the contamination of live oral poliomyelitis vaccines with simian immunodeficiency virus. AIDS, 1989; 3:183–5. [107] Huet T, et al. Genetic organization of a chimpanzee lentivirus related to HIV-1. Nature, 1990; 345:356–9. [108] Desrosiers RC. HIV-1 origins: A finger on the missing link. Nature, 1990;345:288–9. [109] Sabin AB. Properties and behavior of orally administered attenuated polio-virus vaccine. Journal of the American Medical Association, 1957; 164:1216–23. [110] Plotkin SA, Koprowski H, et al. Clinical trials in infants of orally adminis-tered poliomyelitis viruses. Pediatrics 1959;23:1041–62. [111] Barin F, et al. Serological evidence for virus related to simian T-lymphotropic retrovirus III in residents of West Africa. Lancet 1985; ii:1387–9. [112] Hirsch VM, Zack PM, Vogel AP, Johnson PR. Simian immunodeficiency virus infection of macaques: End-stage disease is characterized by wide-spread distribution of proviral DNA in tissues. Journal of Infectious Dis-ease, 1991; 163(5):976–88. [113] Bohannon RC, et al. Isolation of a Type D retrovirus from B-cell lympho-mas of a patient with AIDS. Journal of Virology, 1991;65(11):5663–72. [114] Khabbaz RF, et al. Simian immunodeficiency virus needlestick accident in a laboratory worker. Lancet, 1992;340:271–3. [115] Gao F, et al. Human infection by genetically diverse SIVsm-related HIV-2 in West Africa. Nature, 1992;358:495–9. [116] Giunta S, et al. The primate trade and the origin of AIDS viruses. Nature, 1987;329:22. [117] Seale J. Crossing the species barrierCviruses and the origins of AIDS in perspective. J R Soc Med, 1989;82:519–23. [118] Lecatsas G. Origin of AIDS. Nature, 1991;351:179. [119] Gilks C. Monkeys and malaria. Nature, 1991;354:262. [120] Grmek MD. History of AIDS: Emergence and Origin of a Modern Pan-demic. Princeton, NJ: Princeton University Press, 1990. [121] Koprowski H. Historical aspects of the development of live virus vaccine in poliomyelitis. British Medical Journal, 1960;ii:85–91. [122] Lebrun A, et al. Vaccination with the CHAT strain of Type 1 attenuated poliomyelitis virus in Leopoldville, Belgian Congo. Bulletin of the World Health Organization, 1960;22:203–13. [123] Klein A. Trial by Fury. New York, NY: Charles Scribner=s Sons, 1972. [124] Sabin AB. Present position of immunization against poliomyelitis with live virus vaccines. British Medical Journal, 1959;i:663–80. [125] Mahmias AJ, et al. Evidence for human infection with an HTLV III/LAV-like virus in Central Africa, 1959. Lancet, 1986;i:1279–80. [126] Huminer D, et al. AIDS in the pre-AIDS era. Rev Infect Dis, 1987; 9:1102–8. [127] Corbitt G, et al. HIV infection in Manchester, 1959. Lancet, 1990;ii:51. [128] Cohen J. Debate on AIDS origin: Rolling Stone weighs in— Controversial article angers vaccine experts by claiming AIDS could have been spread by polio vaccines in Africa. Science, March 1992:1505. [129] Hrdy DB. Cultural practices contributing to the transmission of human immunodeficiency virus in Africa. Rev Infect Dis, 1987; 9:1109–19. [130] Sonnet J, et al. Early AIDS cases originating from Zaire and Burtundi (1962-1976). Scandinavian Journal of Infectious Disease, 1987;19:511–7. [131] Gallo R. Virus Hunting. New York: HarperCollins, 1991. [132] Tager A. Preliminary report on the treatment of recurrent herpes simplex with poliomyelitis vaccine(Sabin’s). Dermatologica, 1974;149:253–5. [133] Centers for Disease Control Task Force on Karposi’s Sarcoma and Opportunistic Infections. Epidemiological aspects of the current outbreak of Kaposi’s sarcoma and opportunistic infections. New England Journal of Medicine, 1982;306:2 [134] Korn P. The New AIDS Mystery. Redbook, July 1994:82. [135] Painter K. Usual routes of infection ruled out: 12-year-old’s parents blame polio vaccine, but scientists discount that theory. USA Today, March 8, 1994:A1. [136] Extracted from a copy of the civil tort claim (U.S. District Court, New Jersey). [137] Seven percent of the AIDS patients in Michigan have no identifiable cause of AIDS. As reported to the Thinktwice Global Vaccine Institute. [138] Cowley G. Cannibals to cows: The path of a deadly disease. Newsweek, March 12, 2001:53. [139] Center for Biologics Evaluation and Research. Bovine Spongiform En-cephalopathy (BSE). FDA, January 23, 2001. [www.fda.gov/cber /bse/bseqa.htm] 52. [140] Nature, 1996;381:743–4. [141] Nature, 1996;383:685–690. [142] Nature, 1997;389:498–501. [143] PNAS, 1999;96:15137–242. [144] Lancet, 1996;347:921–5. [145] Center for Biologics Evaluation and Research. How did people get this new variant of CJD? FDA, January 23, 2001. www.fda.gov/cber/bse/bseqa.htm [146] Mad Cow Homepage. Two million children inoculated with BSE vaccines. Daily Express, May 2, 2000. www.mad-cow.org/00/may00news.html [147] Marwick C. FDA calls bovine-based vaccines currently safe. JAMA Sep-tember 13, 2000. www.jama.ama-assn.org/issues/v284n10/ffull/jmn09133 .html [148] Mercola J. U.K. recalls polio vaccine over ‘Mad Cow’ fears. October 29, 2000. www.mercola.com/2000/oct/29/polio_vaccine_recall.htm [149] Center for Biologics Evaluation and Research. If vaccines are safe, why did the U.K. recall their polio vaccine? FDA, January 23, 2001. www.fda.gov/cber/bse/bseqa.htm [150] Hawkes N. BSE fears over polio vaccinations. The Times, October 21, 2000. www.thetimes.co.uk/article/0,,23055,00.html [151] Figures taken from Department of Health Reports, U.K., October 2, 2000. www.doh.gov.uk/cjd [152] Meikle J. Vaccine fiasco exposes loopholes. Guardian Newspapers Unlim-ited, October 21, 2000. www.guardianunlimited.co.uk/uk_news/story/ 0,3604,385958,00.html [153] FDA. Points to consider in the characterization of cell lines used for the production of biologics. The Center for Biologics Evaluation and Research, December 1993. [154] Wilcox G. Farm Sanctuary. Proposed rule to ban substances in animal food [Docket No. 96-N-0135] (May 15, 1999). In a letter to the FDA. [155] Marsh R. Dev Biol Stand,1993; 80:111–8. [156] Cutlip RC. Journal of Infectious Diseases 1994; 169:814-20. [157] Rustigan R, et al. Infection of monkey kidney tissue cultures with virus-like agents. Proc Soc Exp Biol Med, 1955; 88:8–16. [158] Morris JA, et al. Recovery of cytopathogenic agent from chimpanzees with coryza (22538). Proc Soc Exp Biol Med, 1956;92:544–9. [159] Scheibner V. Vaccination: 100 Years of Orthodox Research Shows that Vaccines represent a Medical Assault on the Immune System. Blackheath, NSW, Australia: Scheibner Publications, 1993153. [160] Parrot RH, et al. II. Serological studies over a 34-month period in children with bronchiolitis, pneumonia and minor respiratory diseases. Journal of the American Medical Association, 1961;176(8):653–57. [161] Chanock RM, et al. Respiratory syncytial virus. Journal of the American Medical Association 1961;176(8):647–53. [162] Hamparian V, et al. Recovery of new viruses (coryza) from cases of com-mon cold in human adults. Proc Soc Exp Med Biol, 1961;108:444–53. [163] CDC. Respiratory syncytial virus, June 21, 1999. www.cdc.gov/ncidod/ dvrd/nrevss/rsvfeat.htm [164] Public Health Laboratory Service. Seasonal diseases: respiratory syncytial virus. March 16, 2000. www.phls.co.uk/seasonal/rsv/RSV13.htm [165] The Triplet Connection. RSV—a serious subject. 2000. www.triplet con-nection.com/rsv_new.html [166] Applied Genetics News. Eat your vaccine, dear. August 2000. www.find articles.com/cfdls/m0DED/121/65016226/p1/article.jhtml [167] Martin J, et al. African green monkey origin of the atypical cytopathic ‘stealth virus’ isolated from a patient with chronic fatigue syndrome. Clini-cal and Diagnostic Virology, 1995;4:93–103. [168] Fisher B. Microbiologist issues a challenge to science: did the first oral polio vaccine lots contaminated with monkey viruses create a monkey-human hybrid called HIV-1? The Vaccine Reaction, April 1996:3. [169] Eighth Annual Houston Conference on AIDS in America, 1996. [170] American Journal of Hygiene, 1958;68:31–44. [171] Urnovitz HB, et al. Urine Antibody Tests: New Insights into the Dynamics of HIV-1 Infection. Clin Chem. 1999; 45:1602–13. [172] World Health Organization. Problems with eradicating polio. Science News, November 25, 2000:348. [173] Reuters Health. Polio outbreak in Dominican Republic and Haiti Caused by vaccine-derived virus. Reuters Medical News. December 4, 2000. www.id.medscape.com/reuters/prof/2000/12/12.05/20001204epid001.html [174] Crainic R, et al. Polio virus with natural recombinant genomes isolated from vaccine associated paralytic poliomyelitis. Virology 1993;196:199–208. [175] Yoshida H, et al. Lancet, October 28, 2000. [176] Associated Press. Monkey virus stirs debate: should animals be used to produce vaccines? CNN Interactive, January 29, 1997. [177] In a presentation at a Vaccine Safety Forum Workshop: Institute of Medi-cine (November 1995). |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
ארגון "חסון" 054-4316753 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| www.1promo.net קידום אתרים בגוגל | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
